研究團隊發(fā)現(xiàn)疾病真相的蛛絲馬跡。瑞金醫(yī)院供圖
中新網(wǎng)上海3月27日電 引起新冠肺炎死亡的原因是什么？重癥新冠肺炎患者后期緣何會出現(xiàn)低氧血癥？新冠肺炎感染的靶細胞是什么？中國的醫(yī)學專家們在新冠肺炎疾病病因?qū)W方面展開了深入探索。
以上海交通大學附屬瑞金醫(yī)院病理科主任王朝夫領銜的新冠病毒肺炎病因診斷研究團隊，在對重癥新冠肺炎死亡病例的尸解中，抽絲剝繭，發(fā)現(xiàn)疾病真相的蛛絲馬跡，為闡述新冠肺炎的病理生理并為后續(xù)治療提供相關病理學依據(jù)。
王朝夫27日接受采訪時表示，研究團隊發(fā)現(xiàn)引起新冠肺炎死亡的原因是嚴重肺損傷導致呼吸衰竭及其他重要器官的功能衰竭。與其他既往報道的SARS及MERS相比，下呼吸道內(nèi)黏液栓的形成和肺泡腔巨噬細胞的聚集活化是新冠肺炎的特別之處；表達ACE2(細胞表面受體)的肺泡巨噬細胞，成為新冠肺炎感染的靶細胞。
2月17日，專家組啟程武漢開展新冠肺炎病理學和病因診斷研究。瑞金醫(yī)院供圖
2月17日，王朝夫作為國家衛(wèi)健委委派的新冠肺炎病因研究專家組組長，帶隊奔赴武漢前線。該團隊由6位專家組成，開展新冠肺炎病理學和病因診斷研究。他們都是長期工作在病理和影像學臨床和研究一線，具有豐富工作經(jīng)驗和專業(yè)技能的精兵強將。王朝夫教授曾獲得上海交通大學凱源獎，是優(yōu)秀的病理學專家和備受愛戴的大學教授。
已回滬的王朝夫教授27日接受采訪時表示，研究發(fā)現(xiàn)，新冠肺炎病理改變最大的受累臟器是肺，其表現(xiàn)為滲出、變質(zhì)和增生混合性病理改變，包括彌漫性肺泡毀損、肺泡間隔纖維組織增生以及纖維組織增生所致的肺實變等。
根究研究，廣泛的黏液分泌合并滲出，使患者肺部通氣和換氣功能受損更顯著，這或許是此次重癥新冠肺炎患者后期低氧血癥的機制之一。在新冠肺炎患者中，活化的巨噬細胞可能在一系列嚴重的“炎癥因子風暴中”中扮演了重要的角色。據(jù)介紹，在重癥和晚期急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)進程中，經(jīng)典激活性的巨噬細胞和替代激活性巨噬細胞之間的轉(zhuǎn)化可能是引起肺部炎癥損傷和纖維化的重要原因。
據(jù)了解，《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)》中已新增托珠單抗用于免疫治療。研究人員認為，臨床采用“托珠單抗”作為抑制劑，阻斷新冠病毒感染誘發(fā)炎癥風暴的關鍵細胞因子，有效地降低了炎癥反應對病人肺組織和多器官的損傷，
據(jù)透露，王朝夫團隊在Springer Nature主辦的ResearchSquare平臺以預印論文的形式公布了相關最新研究，報道了嚴重新冠肺炎的病理解剖研究成果。
